Hepatische Enzephalopathie
Bei der hepatischen Enzephalopathie (HE) handelt es sich um eine leberbedingte Hirnfunktionsstörung. Sie umfasst alle Störungen der ... | mehr
Die Leber
Das Wichtigste in Kürze
Als Leberzirrhose wird das fortgeschrittene Endstadium einer länger bestehenden Leberschädigung bezeichnet. Sie geht aus einer sogenannten Leberfibrose hervor.
Die normale innere Struktur der Leber geht dabei zunehmend verloren. Durch eine anhaltende Belastung des Lebergewebes – etwa durch Alkohol, eine Fettleber oder eine chronische Virushepatitis – werden Leberzellen immer wieder geschädigt und gehen zugrunde. Die Leber versucht, den Verlust auszugleichen: Leberzellen wachsen nach, und es bilden sich neue Blutgefäße. Gleichzeitig lagert sich jedoch vermehrt hartes Bindegewebe (Narbengewebe) ein, das die Leberknoten umgibt und die feine Gefäßstruktur zerstört. Dieser Vernarbungsprozess wird als Leberfibrose bezeichnet.
Im Verlauf wird das Narbengewebe zum dominierenden Bestandteil des Lebergewebes, die normale Architektur geht verloren, und das Blut kann nicht mehr ungehindert durch die Leber fließen. Es entsteht ein erhöhter Druck in den Lebergefäßen (portale Hypertension). Diese Umbauprozesse führen dazu, dass die Leber ihre Aufgaben – etwa die Entgiftung des Blutes, den Stoffwechsel von Nährstoffen und die Bildung lebenswichtiger Eiweiße – immer schlechter erfüllen kann und das Risiko für Komplikationen wie Leberversagen und Leberkrebs deutlich steigt.
Um den Verlauf chronischer Leberschädigungen besser zu verstehen, hilft ein Blick auf typische Stadien: Fettleber, Leberfibrose und Leberzirrhose. Nicht jede Lebererkrankung durchläuft alle diese Stufen, aber bei vielen chronischen Verläufen können sie nacheinander auftreten.
Eine Leberzirrhose entsteht nicht über Nacht. Sie ist fast immer die Folge einer dauerhaften Schädigung der Leber über viele Jahre hinweg. In Deutschland leiden Millionen Menschen an Vorerkrankungen, die unbehandelt in eine Leberzirrhose münden können.
Die folgende Tabelle zeigt die wichtigsten Ursachen:
Krankheitsbild / Auslöser | Beschreibung |
Übermäßiger Alkoholkonsum | Längerfristiger, deutlich erhöhter Alkoholkonsum schädigt die Leberzellen, führt zunächst häufig zu einer alkoholbedingten Fettleber (ALD) und kann bei anhaltendem Konsum zu Entzündung, Vernarbung (Fibrose) und schließlich Leberzirrhose führen. |
Chronische Virushepatitis | Anhaltende Infektionen mit Hepatitis-Viren (vor allem B, C oder D). Das Lebergewebe wird sowohl durch die Viren als auch die Entzündung geschädigt. Ohne Behandlung kann sich daraus über Jahre eine Leberzirrhose entwickeln. |
Stoffwechselstörungen | Starkes Übergewicht, Typ‑2‑Diabetes und andere Stoffwechselstörungen können zu einer stoffwechselbedingten Fettleber (MASLD) führen. Entzündet sich diese Fettleber (MASH), kann sie über Jahre eine Leberfibrose verursachen und schließlich in eine Zirrhose übergehen. |
Autoimmunerkrankungen | Bei Autoimmunerkrankungen greift das Immunsystem fälschlicherweise eigenes Lebergewebe oder die kleinen Gallengänge an, etwa bei der Primär biliären Cholangitis (PBC) oder der Primär sklerosierenden Cholangitis (PSC). Die chronische Entzündung kann zu einer fortschreitenden Vernarbung und Zirrhose führen. |
Erbanlagen | Angeborene Störungen des Eisen‑, Kupfer‑ oder Fettstoffwechsels (z. B. Morbus Wilson oder bestimmte Fettstoffwechselstörungen) führen dazu, dass sich schädliche Substanzen in der Leber ansammeln und auf Dauer Vernarbungen und Zirrhose verursachen können. |
Medikamente | Eine langfristige oder hochdosierte Einnahme bestimmter stark leberschädigender Medikamente – insbesondere ohne ärztliche Kontrolle – kann das Lebergewebe schädigen und im Extremfall zur Leberzirrhose führen. |
Eine beginnende Leberzirrhose zu erkennen, ist für Patientinnen und Patienten oft sehr schwierig.
Die Erkrankung entwickelt sich im Frühstadium meist schleichend und kann über Jahre praktisch keine oder nur unspezifische Beschwerden verursachen. Das hat zwei Gründe:
Leberfibrosen oder frühe Leberzirrhosen werden deshalb häufig zufällig entdeckt, zum Beispiel bei Blutuntersuchungen oder einer Ultraschalluntersuchung des Bauchs.
Auch wenn typische Schmerzen fehlen, sendet der Körper dennoch Signale – Müdigkeit, Leistungsabfall und Verdauungsstörungen. Diese frühen Warnzeichen sind jedoch oft sehr unspezifisch und können leicht übersehen oder anderen Ursachen zugeschrieben werden. Aussagekräftige Symptome treten erst im späteren Verlauf einer Leberzirrhose auf.
Mehr Informationen zu Symptomen von Lebererkrankungen finden Sie in unserem Artikel Symptome und Warnsignale.
Weil frühe Stadien einer Leberzirrhose oft kaum Beschwerden machen, ist eine gezielte Früherkennung besonders wichtig. Menschen mit erhöhtem Risiko sollten ihre Leberwerte regelmäßig bei ihrem Hausarzt kontrollieren lassen – auch dann, wenn sie sich gesund fühlen.
Zu den wichtigsten Risikofaktoren gehören:
Da die Krankheit lange stumm verläuft, stützt sich die Diagnose auf ein Zusammenspiel aus mehreren Untersuchungen.
All diese Untersuchungen dienen dazu, das Ausmaß der Umstrukturierung und die Funktion der Leber zu erfassen. Wenn das Organ großflächig von knotigem Narbengewebe durchzogen und an Funktion eingebüßt hat, spricht man von einer Leberzirrhose.
Um zu beurteilen, welchen Schweregrad eine Leberzirrhose bereits hat, wird häufig der sogenannte Child‑Pugh‑Score verwendet. Er basiert auf bestimmten Laborwerten (Bilirubin, Albumin, Gerinnung/INR bzw. Quick), klinischen Zeichen wie Bauchwasser (Aszites) und dem Auftreten einer hepatischen Enzephalopathie.
So ergeben sich 3 Stadien der Leberfunktion bei Leberzirrhose:
In frühen Stadien der Leberzirrhose (Child A) wird der zunehmende Funktionsverlust der Leber gut kompensiert. Die Leber ist vernarbt, das Gewebe zum Großteil aber noch funktionstüchtig.
Es kann zu unspezifischen Symptomen kommen:
Es sind aber auch andere Symptome möglich:
Mehr Informationen zu unspezifischen Symptomen von Lebererkrankungen finden Sie in unserem Artikel Symptome und Warnsignale.
In späteren Stadien (Child B und Child C) treten zusätzlich zu den Symptomen des frühen Stadiums deutlich schwerwiegendere Symptome auf. Die Leber hat zunehmend an Funktion verloren und kann ihre physiologischen Aufgaben nicht mehr übernehmen.
Das wichtigste Ziel bei der Behandlung der Leberzirrhose ist es, das weitere Fortschreiten der Erkrankung zu stoppen und gefährliche Komplikationen und Folgeerkrankungen zu verhindern.
Eine salzarme und eiweißreiche Ernährung ist wichtig, um Flüssigkeitseinlagerungen (z. B. Aszites) zu vermindern und einem ausgeprägten Muskelabbau entgegenzuwirken. Empfohlen werden möglichst frische, wenig verarbeitete Lebensmittel mit wenig Salz sowie eine ausreichende Eiweißzufuhr, etwa über Milchprodukte, Eier, Fisch, Hülsenfrüchte oder mageres Fleisch. Zusätzliche Vitamine und Nährstoffpräparate können ärztlich gesicherte Mangelzustände ausgleichen, wenn die normale Ernährung nicht ausreicht.
Mehr Informationen zum Thema Ernährung finden Sie in unserem Artikel Leber entgiften: Fakten & Mythen.
Bei fortgeschrittener, dekompensierter Leberzirrhose (meist Child‑Pugh C) kann eine Lebertransplantation die einzige kurative Option sein. Ob eine Transplantation in Frage kommt, sollte in einem spezialisierten Zentrum geprüft und bei fortgeschrittener Erkrankung regelmäßig neu bewertet werden.
Bei einer Leberzirrhose ist das Risiko für Komplikationen deutlich erhöht, etwa für Aszites, Krampfadern in der Speiseröhre oder Leberkrebs (hepatozelluläres Karzinom, HCC). Viele dieser Probleme machen im frühen Stadium kaum Beschwerden. Wenn man sie rechtzeitig entdeckt, können Ärzte aber oft deutlich besser behandeln und manchmal schwere Verläufe verhindern.
Deshalb sollten Menschen mit Leberzirrhose regelmäßig ärztlich kontrolliert werden. Dazu gehören neben der körperlichen Untersuchung unter anderem Blutkontrollen, Ultraschalluntersuchungen der Leber und – je nach Situation – weitere Checks, z. B. auf Krampfadern in der Speiseröhre.
Für die Früherkennung von Leberkrebs wird in der Regel alle sechs Monate eine Ultraschalluntersuchung der Leber empfohlen; dadurch können kleine Tumoren früher gefunden und besser behandelt werden.
Mehr Informationen zum Thema Leberkrebs finden Sie in unserem Artikel Leberkrebs: Ursachen, Symptome & Behandlung.
Eine einmal ausgeprägte Leberzirrhose lässt sich in der Regel nicht wieder vollständig rückgängig machen. Die entstandenen Knoten und Narben im Lebergewebe bleiben bestehen, und die grundlegende Struktur des Organs normalisiert sich nicht mehr.
Mit einer konsequenten Behandlung der Ursache und der Komplikationen kann sich die Leistungsfähigkeit der Leber jedoch häufig stabilisieren oder vorübergehend bessern. Eine echte „Heilung“ im Sinne einer wieder gesunden, narbenfreien Leber ist meist nur durch eine Lebertransplantation möglich.
Ja. Eine Leberzirrhose ist der wichtigste Risikofaktor für die Entstehung eines hepatozellulären Karzinoms (HCC, „Leberkrebs“). Etwa 80 % aller HCC‑Fälle entstehen auf dem Boden einer Leberzirrhose. Je nach Ursache schwankt das Risiko – Studien zeigen, dass jedes Jahr etwa 1 bis 4 von 100 Menschen mit Leberzirrhose an einem HCC erkranken können, bei manchen Ursachen auch etwas mehr.
Die Leber ist maßgeblich an der Verarbeitung und Ausscheidung von Bilirubin beteiligt. Bilirubin ist ein gelblicher Gallenfarbstoff, der beim Abbau des roten Blutfarbstoffs (Hämoglobin) entsteht und normalerweise in der Leber weiterverarbeitet und über die Galle ausgeschieden wird. Ist die Leber stark geschädigt, kann sie das Bilirubin nicht mehr ausreichend verarbeiten. Der Farbstoff sammelt sich im Blut und lagert sich in Haut und Schleimhäuten ab – es kommt zur Gelbsucht (medizinisch: Ikterus). Besonders früh fällt die Gelbfärbung in der weißen Lederhaut der Augen auf.
Eine wichtige Aufgabe der Leber ist es, giftige Stoffwechselprodukte wie Ammoniak zu entschärfen. Ammoniak entsteht beim Abbau von Eiweiß und wird in der gesunden Leber in Harnstoff umgewandelt, der über die Nieren mit dem Urin ausgeschieden wird.
Kann die geschädigte Leber das Ammoniak nicht mehr ausreichend abbauen, steigt der Ammoniakspiegel im Blut. Das Gift gelangt ins Gehirn, führt dort zu Schwellungen und Funktionsstörungen und kann eine sogenannte hepatische Enzephalopathie mit Verwirrtheit, Schläfrigkeit bis hin zum Koma auslösen.
Alkohol kann die Leberzellen auf vielfältige Weise schädigen. Beim Abbau von Alkohol durch die Leber entstehen verschiedene Stoffe, die das Lebergewebe starkem oxidativen Stress aussetzen und Entzündungen begünstigen. Alkohol fördert außerdem die Einlagerung von Fett in die Leber, was die Entstehung einer Fettleber begünstigt. Die Leber produziert als Folge der Schädigungen und Entzündung mehr Leber- und Bindegewebe – der Beginn einer Fibrose. Unerkannt oder unbehandelt schreitet diese bis zur Zirrhose fort. In Deutschland konsumieren knapp ein Drittel aller Erwachsenen Alkohol in Mengen, die mit einem hohen Risiko für gesundheitliche Folgeschäden verbunden sind.
Die Lebenserwartung bei Leberzirrhose hängt stark vom Schweregrad der Erkrankung ab. Im frühen Stadium (Child‑Pugh A) mit noch gut erhaltener Leberfunktion haben die meisten Betroffenen bei guter Behandlung eine vergleichsweise günstige Prognose und können oft viele Jahre leben.
Mit zunehmenden Komplikationen in den Stadien Child B und vor allem Child C verschlechtert sich die Prognose deutlich. Im Stadium Child‑Pugh C ist die 1‑Jahres‑Überlebensrate deutlich reduziert; je nach Studie überlebt nur etwa jede dritte bis jede zweite betroffene Person das erste Jahr.
Die tatsächliche Lebenserwartung hängt immer von individuellen Faktoren ab – zum Beispiel von Begleiterkrankungen, der Ursache der Zirrhose, einer konsequenten Behandlung und der Frage, ob eine Lebertransplantation möglich ist.
Hinweis: Die bereitgestellten Informationen dienen der Aufklärung und ersetzen keinesfalls eine individuelle ärztliche Beratung.