Die Leber

Leberzirrhose: ein Überblick

Medizinische Darstellung einer geschädigten Leber bei Leberzirrhose

Das Wichtigste in Kürze

  • Definition: Die Leberzirrhose ist das fortgeschrittene Endstadium einer chronischen Leberschädigung. Dabei wird die gesunde Architektur der Leber zerstört und durch funktionsloses Narbengewebe sowie einen knotigen Umbau ersetzt.
  • Stumme Gefahr: Die Erkrankung entwickelt sich schleichend und bleibt oft jahrelang unbemerkt, da die Leber keine Schmerzrezeptoren hat. Erste Warnsignale wie ausgeprägte Müdigkeit oder ein Leistungsabfall sind oft unspezifisch.
  • Diagnose & Stadien: Die Diagnose erfolgt über Blutwerte, Ultraschall und die Messung der Lebersteifigkeit (Elastographie). Mit dem Child-Pugh-Score wird die Zirrhose in drei Stadien (A bis C) eingeteilt, wobei Child A noch gut kompensiert ist, während Child C ein lebensbedrohliches Stadium darstellt.
  • Therapie & Lebensstil: Eine Zirrhose ist in der Regel nicht heilbar, aber das Fortschreiten kann durch die Behandlung der Ursache gestoppt werden. Eine wichtige Rolle spielt dabei ein gesunder Lebensstil.
  • Vorsorge: Da das Risiko für Leberkrebs stark erhöht ist, sind regelmäßige Kontrolluntersuchungen (insbesondere Ultraschall alle 6 Monate) für Betroffene lebensnotwendig.

Was ist Leberzirrhose? Definition und Abgrenzung

Als Leberzirrhose wird das fortgeschrittene Endstadium einer länger bestehenden Leberschädigung bezeichnet. Sie geht aus einer sogenannten Leberfibrose hervor.

Die normale innere Struktur der Leber geht dabei zunehmend verloren. Durch eine anhaltende Belastung des Lebergewebes – etwa durch Alkohol, eine Fettleber oder eine chronische Virushepatitis – werden Leberzellen immer wieder geschädigt und gehen zugrunde. Die Leber versucht, den Verlust auszugleichen: Leberzellen wachsen nach, und es bilden sich neue Blutgefäße. Gleichzeitig lagert sich jedoch vermehrt hartes Bindegewebe (Narbengewebe) ein, das die Leberknoten umgibt und die feine Gefäßstruktur zerstört. Dieser Vernarbungsprozess wird als Leberfibrose bezeichnet.

Im Verlauf wird das Narbengewebe zum dominierenden Bestandteil des Lebergewebes, die normale Architektur geht verloren, und das Blut kann nicht mehr ungehindert durch die Leber fließen. Es entsteht ein erhöhter Druck in den Lebergefäßen (portale Hypertension). Diese Umbauprozesse führen dazu, dass die Leber ihre Aufgaben – etwa die Entgiftung des Blutes, den Stoffwechsel von Nährstoffen und die Bildung lebenswichtiger Eiweiße – immer schlechter erfüllen kann und das Risiko für Komplikationen wie Leberversagen und Leberkrebs deutlich steigt.

Grafik zeigt Entwicklung von gesunder Leber zu Zirrhose – fortgesetzte Schädigung kann zu schweren Komplikationen führen
(Hepatische Enzephalopathie: Leberbedingte Hirnfunktionsstörung, „Aszites“: Bauchwassersucht; „Ösophagusvarizen“: Krampfadern der Speiseröhre; „hepatozelluläres Karzinom“: Leberzellkrebs)

Um den Verlauf chronischer Leberschädigungen besser zu verstehen, hilft ein Blick auf typische Stadien: Fettleber, Leberfibrose und Leberzirrhose. Nicht jede Lebererkrankung durchläuft alle diese Stufen, aber bei vielen chronischen Verläufen können sie nacheinander auftreten.

  • Fettleber (Steatosis hepatis): Dabei lagert sich vermehrt Fett in den Leberzellen ab, häufig im Zusammenhang mit Übergewicht, ungünstiger Ernährung, Bewegungsmangel, Typ‑2‑Diabetes oder auch regelmäßig hohem Alkoholkonsum. In diesem Stadium liegen noch keine Vernarbungen vor. Eine „reine“ Fettleber kann sich durch eine konsequente Änderung des Lebensstils häufig wieder vollständig zurückbilden. Bleibt sie unbehandelt und kommt eine Entzündung dazu, kann sich daraus eine fibrotische Form entwickeln.
  • Leberfibrose: Bei einer Fibrose kommt es durch anhaltende Schädigung und Entzündungen der Leber zu Vernarbungen, die die Leberstruktur verändern. Die Leber arbeitet zwar oft noch teilweise, aber nicht mehr vollständig normal. Wird die Ursache rechtzeitig behandelt, kann sich die Fibrose in frühen Stadien stabilisieren oder sich zumindest teilweise wieder bessern.
  • Leberzirrhose: Wenn sich die Vernarbung großflächig ausbreitet und die normale Architektur der Leber weitgehend zerstört ist, spricht man von Leberzirrhose. Das Organ ist dann knotig umgebaut und in seiner Funktion dauerhaft stark eingeschränkt. Dieser Zustand lässt sich in der Regel nicht mehr rückgängig machen – es können jedoch Komplikationen behandelt und das Fortschreiten verlangsamt werden.

Was sind die häufigsten Gründe für eine Leberzirrhose?

Eine Leberzirrhose entsteht nicht über Nacht. Sie ist fast immer die Folge einer dauerhaften Schädigung der Leber über viele Jahre hinweg. In Deutschland leiden Millionen Menschen an Vorerkrankungen, die unbehandelt in eine Leberzirrhose münden können.

Die folgende Tabelle zeigt die wichtigsten Ursachen:

Krankheitsbild / Auslöser
Beschreibung
Übermäßiger Alkoholkonsum
Längerfristiger, deutlich erhöhter Alkoholkonsum schädigt die Leberzellen, führt zunächst häufig zu einer alkoholbedingten Fettleber (ALD) und kann bei anhaltendem Konsum zu Entzündung, Vernarbung (Fibrose) und schließlich Leberzirrhose führen.
Chronische Virushepatitis
Anhaltende Infektionen mit Hepatitis-Viren (vor allem B, C oder D). Das Lebergewebe wird sowohl durch die Viren als auch die Entzündung geschädigt. Ohne Behandlung kann sich daraus über Jahre eine Leberzirrhose entwickeln.
Stoffwechselstörungen
Starkes Übergewicht, Typ‑2‑Diabetes und andere Stoffwechselstörungen können zu einer stoffwechselbedingten Fettleber (MASLD) führen. Entzündet sich diese Fettleber (MASH), kann sie über Jahre eine Leberfibrose verursachen und schließlich in eine Zirrhose übergehen.
Autoimmunerkrankungen
Bei Autoimmunerkrankungen greift das Immunsystem fälschlicherweise eigenes Lebergewebe oder die kleinen Gallengänge an, etwa bei der Primär biliären Cholangitis (PBC) oder der Primär sklerosierenden Cholangitis (PSC). Die chronische Entzündung kann zu einer fortschreitenden Vernarbung und Zirrhose führen.
Erbanlagen
Angeborene Störungen des Eisen‑, Kupfer‑ oder Fettstoffwechsels (z. B. Morbus Wilson oder bestimmte Fettstoffwechselstörungen) führen dazu, dass sich schädliche Substanzen in der Leber ansammeln und auf Dauer Vernarbungen und Zirrhose verursachen können.
Medikamente
Eine langfristige oder hochdosierte Einnahme bestimmter stark leberschädigender Medikamente – insbesondere ohne ärztliche Kontrolle – kann das Lebergewebe schädigen und im Extremfall zur Leberzirrhose führen.

Wie erkennt man eine beginnende Leberzirrhose frühzeitig?

Eine beginnende Leberzirrhose zu erkennen, ist für Patientinnen und Patienten oft sehr schwierig.

Die Erkrankung entwickelt sich im Frühstadium meist schleichend und kann über Jahre praktisch keine oder nur unspezifische Beschwerden verursachen. Das hat zwei Gründe:

  1. Die Leber besitzt im Inneren keine eigenen Schmerzrezeptoren – sie „leidet“ daher oft stumm.
  2. Sie verfügt als unser wichtigstes Stoffwechselorgan über eine enorme Leistungsreserve: Das verbliebene gesunde Gewebe kann den Ausfall vernarbter Bereiche lange Zeit ausgleichen.

Leberfibrosen oder frühe Leberzirrhosen werden deshalb häufig zufällig entdeckt, zum Beispiel bei Blutuntersuchungen oder einer Ultraschalluntersuchung des Bauchs.

Warnsignale richtig deuten:

Auch wenn typische Schmerzen fehlen, sendet der Körper dennoch Signale – Müdigkeit, Leistungsabfall und Verdauungsstörungen. Diese frühen Warnzeichen sind jedoch oft sehr unspezifisch und können leicht übersehen oder anderen Ursachen zugeschrieben werden. Aussagekräftige Symptome treten erst im späteren Verlauf einer Leberzirrhose auf.

Mehr Informationen zu Symptomen von Lebererkrankungen finden Sie in unserem Artikel Symptome und Warnsignale.

Weil frühe Stadien einer Leberzirrhose oft kaum Beschwerden machen, ist eine gezielte Früherkennung besonders wichtig. Menschen mit erhöhtem Risiko sollten ihre Leberwerte regelmäßig bei ihrem Hausarzt kontrollieren lassen – auch dann, wenn sie sich gesund fühlen.

Zu den wichtigsten Risikofaktoren gehören:

  • Regelmäßiger oder deutlich erhöhter Alkoholkonsum
  • Typ-2-Diabetes
  • Das metabolische Syndrom (insbesondere starkes Übergewicht mit Bauchfett, Bluthochdruck, erhöhte Blutfette und gestörter Zuckerstoffwechsel)
  • Höheres Alter
  • Männliches Geschlecht
    Mehr Informationen zu Leberwerten bei Lebererkrankungen finden Sie in unserem Artikel Leberwerte im Überblick.

Wie wird eine Leberzirrhose diagnostiziert?

Da die Krankheit lange stumm verläuft, stützt sich die Diagnose auf ein Zusammenspiel aus mehreren Untersuchungen.

  • In einem Anamnesegespräch werden Risikofaktoren und Begleiterkrankungen abgefragt und der Bauchraum abgetastet
  • Es folgen bildgebende Verfahren, wie ein Ultraschall des Oberbauchs und es wird Blut abgenommen zur Bestimmung der Leberwerte.
  • Anhand dieser Leberwerte und Daten aus der Anamnese werden Fibrose-Scores (z. B. FIB-4) berechnet, die erste Aussagen zum Status einer Leberzirrhose ermöglichen.
  • Bei der Diagnose einer Leberzirrhose spielt die Elastographie eine wichtige Rolle, bei der die Steifigkeit des Lebergewebes beurteilt wird.

All diese Untersuchungen dienen dazu, das Ausmaß der Umstrukturierung und die Funktion der Leber zu erfassen. Wenn das Organ großflächig von knotigem Narbengewebe durchzogen und an Funktion eingebüßt hat, spricht man von einer Leberzirrhose.

Mehr Informationen zur Diagnose von Lebererkrankungen finden Sie in unserem Artikel Symptome und Warnsignale.

Um zu beurteilen, welchen Schweregrad eine Leberzirrhose bereits hat, wird häufig der sogenannte Child‑Pugh‑Score verwendet. Er basiert auf bestimmten Laborwerten (Bilirubin, Albumin, Gerinnung/INR bzw. Quick), klinischen Zeichen wie Bauchwasser (Aszites) und dem Auftreten einer hepatischen Enzephalopathie.

So ergeben sich 3 Stadien der Leberfunktion bei Leberzirrhose:

  • Child A – gut kompensiert: Die Leber arbeitet noch weitgehend ausreichend. Betroffene haben in diesem Stadium meist kaum Beschwerden und insgesamt eine vergleichsweise gute Prognose.
  • Child B – mäßig eingeschränkt: Die Leistung der Leber ist deutlich vermindert. Häufig treten erste Beschwerden auf, z. B. eine leichte Gelbsucht (Ikterus) oder beginnendes Bauchwasser (Aszites).
  • Child C – dekompensiert: Die Leberfunktion ist stark eingeschränkt. Häufig treten schwere Komplikationen auf, die auch andere Organsysteme betreffen. Es kann z. B. zu Blutgerinnungsstörungen oder einer hepatischen Enzephalopathie kommen; die Prognose ist deutlich schlechter, die Lebenserwartung in diesem Stadium stark reduziert.

Was sind Symptome einer Leberzirrhose?

In frühen Stadien der Leberzirrhose (Child A) wird der zunehmende Funktionsverlust der Leber gut kompensiert. Die Leber ist vernarbt, das Gewebe zum Großteil aber noch funktionstüchtig.

Es kann zu unspezifischen Symptomen kommen:

  • Müdigkeit, Abgeschlagenheit, verminderte Belastbarkeit.
  • Allgemeiner Leistungsabfall, Konzentrationsschwäche.
  • Übelkeit, Appetitlosigkeit, Völlegefühl, gelegentlich Oberbauchdruck/Blähgefühl.

Es sind aber auch andere Symptome möglich:

  • Ungewollter Gewichtsverlust
  • Gelbsucht (Ikterus)
  • Fettverdauungsstörungen
  • Hautzeichen

Mehr Informationen zu unspezifischen Symptomen von Lebererkrankungen finden Sie in unserem Artikel Symptome und Warnsignale.

In späteren Stadien (Child B und Child C) treten zusätzlich zu den Symptomen des frühen Stadiums deutlich schwerwiegendere Symptome auf. Die Leber hat zunehmend an Funktion verloren und kann ihre physiologischen Aufgaben nicht mehr übernehmen.

  • Ausgeprägter Muskelabbau und starker Gewichtsverlust.
  • Ausgeprägte Gelbfärbung von Haut und Augen (Ikterus) – Anstieg von Bilirubin im Blut
  • Freie Flüssigkeit im Bauchraum (Aszites) und Beinödeme – die physiologische Zusammensetzung des Blutes verändert sich ohne das von der Leber produzierte Albumin. Wenn das Wasser auf andere Organe drückt, kann es z. B. zu Atemnot kommen.
  • Portale Hypertonie – Die Leber ist durch die Veränderungen im Gewebe weniger durchlässig für Blut, dadurch staut sich das Blut in der Pfortader und in anderen Gefäßen. Das kann zur Bildung von Krampfadern im Verdauungstrakt führen.
  • Blutungsneigung, blaue Flecken, und innere Blutungen (Varizenblutungen) – die Leber produziert weniger Gerinnungsfaktoren in Kombination mit einem möglichen Vitamin K-Mangel.
  • Hepatische Enzephalopathie: Konzentrationsstörungen und Verwirrtheit bis hin zum Koma – die Leber kann Ammoniak nicht mehr verstoffwechseln.

Wie wird eine Leberzirrhose behandelt?

Das wichtigste Ziel bei der Behandlung der Leberzirrhose ist es, das weitere Fortschreiten der Erkrankung zu stoppen und gefährliche Komplikationen und Folgeerkrankungen zu verhindern.

  • Verzicht auf Alkohol, bei alkoholbedingter Lebererkrankung.
  • Stoffwechselbedingte Ursachen angehen, z. B. durch eine gute Einstellung des Diabetes, Gewichtsreduktion und eine dauerhafte Änderung des Lebensstils.
  • Chronische Virushepatitis behandeln, zum Beispiel mit antiviralen Medikamenten gegen Hepatitis B und C. Impfungen gegen Hepatitis A und B können vor zusätzlichen Leberschäden durch diese Viren schützen.
  • Therapie angeborener Grunderkrankungen oder autoimmuner Lebererkrankungen (z. B. PBC, PSC, Morbus Wilson, Hämochromatose) nach fachärztlicher Empfehlung.
  • Leberschädigende Medikamente und andere giftige Substanzen möglichst meiden oder in Absprache mit dem Arzt umstellen.
  • Bauchwasser (Aszites) wird mit der Zeit über den Urin ausgeschieden. Bei ausgeprägtem Aszites kann der Arzt überschüssige Flüssigkeit über eine Punktion aus dem Bauchraum ableiten.
  • Blutdrucksenkende Medikamente aus der Gruppe der Betablocker können den erhöhten Druck in bestimmten Gefäßen der Speiseröhre und des Magens senken und so das Risiko von Krampfadernblutungen (Ösophagus‑/Magenvarizen) verringern.
  • Medikamente wie Lactulose und in bestimmten Situationen Ornithin‑Aspartat werden eingesetzt, um die Ausscheidung von Ammoniak zu fördern und eine hepatische Enzephalopathie zu behandeln oder ihr vorzubeugen. Zusätzlich können lokal wirksame Antibiotika die Menge ammoniakbildender Bakterien im Darm reduzieren.
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1 Butterworth et al 2018

Eine salzarme und eiweißreiche Ernährung ist wichtig, um Flüssigkeitseinlagerungen (z. B. Aszites) zu vermindern und einem ausgeprägten Muskelabbau entgegenzuwirken. Empfohlen werden möglichst frische, wenig verarbeitete Lebensmittel mit wenig Salz sowie eine ausreichende Eiweißzufuhr, etwa über Milchprodukte, Eier, Fisch, Hülsenfrüchte oder mageres Fleisch. Zusätzliche Vitamine und Nährstoffpräparate können ärztlich gesicherte Mangelzustände ausgleichen, wenn die normale Ernährung nicht ausreicht.

Mehr Informationen zum Thema Ernährung finden Sie in unserem Artikel Leber entgiften: Fakten & Mythen.

Bei fortgeschrittener, dekompensierter Leberzirrhose (meist Child‑Pugh C) kann eine Lebertransplantation die einzige kurative Option sein. Ob eine Transplantation in Frage kommt, sollte in einem spezialisierten Zentrum geprüft und bei fortgeschrittener Erkrankung regelmäßig neu bewertet werden.

Bei einer Leberzirrhose ist das Risiko für Komplikationen deutlich erhöht, etwa für Aszites, Krampfadern in der Speiseröhre oder Leberkrebs (hepatozelluläres Karzinom, HCC). Viele dieser Probleme machen im frühen Stadium kaum Beschwerden. Wenn man sie rechtzeitig entdeckt, können Ärzte aber oft deutlich besser behandeln und manchmal schwere Verläufe verhindern.

Deshalb sollten Menschen mit Leberzirrhose regelmäßig ärztlich kontrolliert werden. Dazu gehören neben der körperlichen Untersuchung unter anderem Blutkontrollen, Ultraschalluntersuchungen der Leber und – je nach Situation – weitere Checks, z. B. auf Krampfadern in der Speiseröhre.

Für die Früherkennung von Leberkrebs wird in der Regel alle sechs Monate eine Ultraschalluntersuchung der Leber empfohlen; dadurch können kleine Tumoren früher gefunden und besser behandelt werden.

Mehr Informationen zum Thema Leberkrebs finden Sie in unserem Artikel Leberkrebs: Ursachen, Symptome & Behandlung.

Kann man eine Leberzirrhose heilen?

Eine einmal ausgeprägte Leberzirrhose lässt sich in der Regel nicht wieder vollständig rückgängig machen. Die entstandenen Knoten und Narben im Lebergewebe bleiben bestehen, und die grundlegende Struktur des Organs normalisiert sich nicht mehr.

Mit einer konsequenten Behandlung der Ursache und der Komplikationen kann sich die Leistungsfähigkeit der Leber jedoch häufig stabilisieren oder vorübergehend bessern. Eine echte „Heilung“ im Sinne einer wieder gesunden, narbenfreien Leber ist meist nur durch eine Lebertransplantation möglich.

FAQ: Häufig gestellte Fragen zur Leberzirrhose

Ja. Eine Leberzirrhose ist der wichtigste Risikofaktor für die Entstehung eines hepatozellulären Karzinoms (HCC, „Leberkrebs“). Etwa 80 % aller HCC‑Fälle entstehen auf dem Boden einer Leberzirrhose. Je nach Ursache schwankt das Risiko – Studien zeigen, dass jedes Jahr etwa 1 bis 4 von 100 Menschen mit Leberzirrhose an einem HCC erkranken können, bei manchen Ursachen auch etwas mehr.

Die Leber ist maßgeblich an der Verarbeitung und Ausscheidung von Bilirubin beteiligt. Bilirubin ist ein gelblicher Gallenfarbstoff, der beim Abbau des roten Blutfarbstoffs (Hämoglobin) entsteht und normalerweise in der Leber weiterverarbeitet und über die Galle ausgeschieden wird. Ist die Leber stark geschädigt, kann sie das Bilirubin nicht mehr ausreichend verarbeiten. Der Farbstoff sammelt sich im Blut und lagert sich in Haut und Schleimhäuten ab – es kommt zur Gelbsucht (medizinisch: Ikterus). Besonders früh fällt die Gelbfärbung in der weißen Lederhaut der Augen auf.

Eine wichtige Aufgabe der Leber ist es, giftige Stoffwechselprodukte wie Ammoniak zu entschärfen. Ammoniak entsteht beim Abbau von Eiweiß und wird in der gesunden Leber in Harnstoff umgewandelt, der über die Nieren mit dem Urin ausgeschieden wird.

Kann die geschädigte Leber das Ammoniak nicht mehr ausreichend abbauen, steigt der Ammoniakspiegel im Blut. Das Gift gelangt ins Gehirn, führt dort zu Schwellungen und Funktionsstörungen und kann eine sogenannte hepatische Enzephalopathie mit Verwirrtheit, Schläfrigkeit bis hin zum Koma auslösen.

Alkohol kann die Leberzellen auf vielfältige Weise schädigen. Beim Abbau von Alkohol durch die Leber entstehen verschiedene Stoffe, die das Lebergewebe starkem oxidativen Stress aussetzen und Entzündungen begünstigen. Alkohol fördert außerdem die Einlagerung von Fett in die Leber, was die Entstehung einer Fettleber begünstigt. Die Leber produziert als Folge der Schädigungen und Entzündung mehr Leber- und Bindegewebe – der Beginn einer Fibrose. Unerkannt oder unbehandelt schreitet diese bis zur Zirrhose fort. In Deutschland konsumieren knapp ein Drittel aller Erwachsenen Alkohol in Mengen, die mit einem hohen Risiko für gesundheitliche Folgeschäden verbunden sind.

Die Lebenserwartung bei Leberzirrhose hängt stark vom Schweregrad der Erkrankung ab. Im frühen Stadium (Child‑Pugh A) mit noch gut erhaltener Leberfunktion haben die meisten Betroffenen bei guter Behandlung eine vergleichsweise günstige Prognose und können oft viele Jahre leben.

Mit zunehmenden Komplikationen in den Stadien Child B und vor allem Child C verschlechtert sich die Prognose deutlich. Im Stadium Child‑Pugh C ist die 1‑Jahres‑Überlebensrate deutlich reduziert; je nach Studie überlebt nur etwa jede dritte bis jede zweite betroffene Person das erste Jahr.

Die tatsächliche Lebenserwartung hängt immer von individuellen Faktoren ab – zum Beispiel von Begleiterkrankungen, der Ursache der Zirrhose, einer konsequenten Behandlung und der Frage, ob eine Lebertransplantation möglich ist.

Quellenangaben

  1. Deutsche Gesellschaft für Gastroenterologie, Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten (DGVS). S2k Leitlinie Komplikationen der Leberzirrhose. AWMF Register Nr. 021 017. Stand: 09/2023 (abgelaufen, in Überarbeitung). Verfügbar unter: https://register.awmf.org/assets/guidelines/021-017l_S2k_Komplikationen-der-Leberzirrhose_2023-09-abgelaufen.pdf (Zugriff: April 2026).register.awmf+1
  2. Deutsche Gesellschaft für Gastroenterologie, Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten (DGVS). S2k Leitlinie Nicht alkoholische Fettlebererkrankungen (NAFLD/MASLD). AWMF Register Nr. 021 025. Stand: 10/2022.
    Verfügbar unter: https://register.awmf.org/assets/guidelines/021-025l_S2k_-NAFLD-Nicht-alkoholische-Fettlebererkrankungen_2022-10_01.pdf (Zugriff: April 2026).
  3. Leitlinienprogramm Onkologie (Deutsche Krebsgesellschaft, Deutsche Krebshilfe, AWMF). S3 Leitlinie Hepatozelluläres Karzinom (HCC) und biliäre Karzinome, Langversion 2.0. Verfügbar unter: https://www.leitlinienprogramm-onkologie.de/fileadmin/user_upload/Downloads/Leitlinien/HCC/Version_2/LL_HCC_biliaere_Karzinome_Langversion_2.0.pdf (Zugriff: April 2026).
  4. Pschyrembel Online. Stichwort: Leberzirrhose.
    Verfügbar unter: https://www.pschyrembel.de/Leberzirrhose/L0K1F (Zugriff: April 2026).
  5. Gülcicegi DE, Goeser T, Kasper P. Prognostic assessment of liver cirrhosis and its complications: current concepts and future perspectives. Front Med (Lausanne). 2023 Sep 14;10:1268102. doi: 10.3389/fmed.2023.1268102. PMID: 37780566; PMCID: PMC10537916.
  6. Yatsuhashi H, Sano H, Hirano T, Shibasaki Y. Real-world hospital mortality of liver cirrhosis inpatients in Japan: a large-scale cohort study using a medical claims database: Prognosis of liver cirrhosis. Hepatol Res. 2021 Jun;51(6):682-693. doi: 10.1111/hepr.13635. Epub 2021 Mar 27. PMID: 33710718.
  7. Robert Koch Institut (RKI). Neubewertung des Alkoholkonsums in Deutschland – Ergebnisse und Einordnung. Journal of Health Monitoring. 2025;9(3):1 xx.
    Verfügbar unter: https://www.rki.de/DE/Aktuelles/Publikationen/Journal-of-Health-Monitoring/GBEDownloadsJ/Focus/JHealthMonit_2025_03_Neubewertung_Alkoholkonsum.pdf (Zugriff: April 2026).

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