Die infektiöse Leberentzündung, bekannt als Virus- Hepatitis, wird durch verschiedene Hepatitis-Viren (A, B, C, D, E) hervorgerufen.
Hepatitis A: Übertragung vorwiegend über verseuchtes Wasser und Speisen, vor allem in Ländern mit schlechten hygienischen Verhältnissen; kein chronischer Krankheitsverlauf bekannt. Es gibt eine vorbeugende aktive Schutzimpfung.
Hepatitis B: Übertragung vorwiegend über Blut, Blutprodukte, durch intravenösen Drogengebrauch und Sexualkontakt. Chronischer Verlauf in 5 bis 10 % der Fälle. Eine Leberzirrhose kann die Folge eines chronischen Verlaufs sein. Es gibt eine vorbeugende aktive Schutzimpfung.
Hepatitis C: Übertragung wie bei Hepatitis B. Chronischer Verlauf in bis zu 80 % der Fälle; Leberzirrhose kann die Folge eines chronischen Verlaufs sein.
Hepatitis D: nur in Verbindung mit einer Hepatitis-BInfektion.
Bis auf eine eher selten auftretende Gelbsucht sind die Beschwerden bei akuter Virus-Hepatitis unspezifisch und oft überhaupt nicht vorhanden. In vielen Fällen wird die Virus-Hepatitis als "Grippe" oder "Darmstörung" fehlgedeutet.
Bei einer chronischen Virus-Hepatitis ist der Patient für längere Zeit beschwerdefrei. Eine chronische Hepatitis macht sich außer durch erhöhte Transaminasen durch Leistungsminderung, Müdigkeit, psychische Labilität und auch Gelenkbeschwerden und Blähungen bemerkbar.
Die Therapie einer chronischen Virus-Hepatitis zielt auf eine Beseitigung oder Senkung der Viruslast und eine Normalisierung der Leberwerte (z. B. durch eine Kombinations- oder Tripeltherapie mit Interferon alpha).
Wer regelmäßig zu viel Alkohol trinkt, schädigt seine Leber. Es entsteht die alkoholbedingte Fettleber. Diese kann zu Leberzirrhose, einer chronischen Lebererkrankung, führen.
Als Grenzwert (pro Tag) gilt bei lebergesunden
Ist durch Übergewicht oder Diabetes-Typ-2 der Fettstoffwechsel gestört, kann es zu einer Leberzellverfettung kommen. Wird die Grundkrankheit nicht behandelt, kann eine nicht alkoholische Fettleber-Hepatitis (= nichtalkoholische Steatohepatitis [NASH] entstehen (siehe auch Frage zur "Fettleber").
Bei der Eisenspeicherkrankheit, einer erblichen Störung des Eisenhaushalts, wird Eisen verstärkt in die Organe aufgenommen, besonders aber in die Leber. Die Kupferspeicherkrankheit (Wilson’sche Krankheit) ist eine erbliche Kupferstoffwechselstörung, die zu einer vermehrten Ablagerung von Kupfer in der Leber führt. Bei der Eisen- und auch bei der Kupferspeicherkrankheit ist die frühzeitige Diagnose wichtig, damit durch eine geeignete Therapie einer starken Leberschädigung und somit dem Entstehen einer Leberzirrhose entgegengewirkt werden kann.
Die krankhaften Veränderungen des Lebergewebes sehen je nach Art und Menge des toxisch einwirkenden Fremdstoffs sehr unterschiedlich aus.
Neben einer direkten Schädigung der Leberzellen mit Zelluntergang (Nekrose) kann eine entzündliche Veränderung wie bei einer Hepatitis (Leberentzündung) auftreten. Manche Stoffe führen zu einer Fettleber, andere zu einer Cholestase (= Behinderung des Gallenabflusses).
Individuelle Veranlagung sowie Geschlechts- und Altersunterschiede prägen die "Empfindlichkeit" der Leber.
In den meisten Fällen führt das Absetzen des Medikaments oder die Abwesenheit des chemischen Gifts zu einer Regeneration der Leber. Geschieht dies allerdings nicht, können chemische Gifte und Arzneimittel zum Leberversagen mit tödlichem Ausgang führen.
Die primäre biliäre Zirrhose (PBC) ist eine chronische Entzündung der Gallengänge in der Leber, die zur Zerstörung der kleinen, zwischen den Leberläppchen liegenden Gallenkanälchen führt. Es kommt zu einem chronischen Gallenstau, der die Leber schädigt und im Laufe der Jahre zu einer Leberzirrhose führt. Die Ursache ist noch unbekannt, es werden aber immunologische Reaktionen diskutiert.
Die Therapie besteht in der Gabe einer wasserlöslichen Gallensäure, die die schädliche, fettlösliche Gallensäure verdrängen soll.
Die primäre sklerosierende Cholangitis (PSC) ist eine chronische, vernarbende Gallengangentzündung, die zur Einengung der Gallengänge innerhalb und außerhalb der Leber führt. Als Ursache werden immunologische Geschehen diskutiert. Die Behandlung erfolgt mit Ursodesoxycholsäure und endoskopischer Erweiterung der "Engstellen".
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Letzte Änderung: 26.07.2007, 17:34 Uhr
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Stand: 26.07.2007, 17:34 Uhr
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